Создан препарат от болезни Альцгеймера, который поможет при лечении болезни Паркинсона

Многообещающее лекарство пока проходит клинические испытания 

Согласно исследованию ученых Национального института неврологии в Сингапуре, механизм развития наследственной болезни Паркинсона вызывает мутация в гене LRRK2, что приводит к повреждению нервных клеток мозга. 

Известно, что мутация в гене LRRK2 повышает риск развития наследственной и идиопатической болезни Паркинсона в полтора-два раза. Как объясняют  эксперты, фермент LRRK2 вызывает токсические изменения в тех клетках мозга, которые отвечают за выработку дофамина. Этот нейромедиатор регулирует мышечный тонус и координацию. Недостаток его вызывает неконтролируемый тремор, замедленное движение и мышечную скованность.

LRRK2 может несколькими способами повредить нейроны, которые продуцируют дофамин. Для того чтобы понять этот механизм, ученые провели исследование на нервных клетках лабораторных мышей, больной и здоровой. Как оказалось, два ключевых белка болезни Паркинсона связаны с «молекулярной петлей».  

— Такая «петля» образуется в результате мутации LRRK2. Это приводит к образованию и дальнейшему объединению двух новых белков, APP и AICD, — объясняет руководитель исследования, доктор Цзэн Ли, пишет портал  Gazeta.p

Эта «молекулярная петля» повреждает митохондрии, которые необходимы для выработки энергии в нейронах, продуцирующих дофамин. В результате потери нейронов развивается болезнь Паркинсона. Остановить такой процесс помогает вещество итанапрак, которое уменьшает экспрессию гена LRRK2. Сейчас итанапрак тестируется в качестве потенциального препарата при когнитивных нарушениях болезни Альцгеймера и уже прошел вторую фазу. Эксперты считают, что если лекарство будет одобрено, оно сможет помочь при лечении двух наиболее распространенных нейродегенеративных заболевания в мире.

Исследование было опубликовано в журнале Science Signaling («Научная сигнализация»). 

Читайте также: Болезнь Альцгеймера является проявлением деменции