Ученые идентифицировали белок, который вызывает развитие дерматита

Кожа является самым большим органом в организме человека. Кроме того, у нее есть свои секреты. Одним из них, уже раскрытым, были защитные механизмы клеток кожи для защиты от преждевременной смерти. Открытие ученых Гданьского университета (Польша) может стать решающим в лечении атопического дерматита.

Филаггрин: зачем этот белок коже? 

Известно, что эпидермис состоит их из специализированных клеток, кератиноцитов, и может иметь до десятка слоев. Из них больше всего функций выполняет верхний роговой слой, состоящий из постоянно отслаивающихся, мертвых кератиноцитов. Именно этот слой эпидермиса предотвращает чрезмерное испарение воды и отвечает за поддержание надлежащей кислотности и ограничение размножения бактерий. 

Ключевую роль в процессе построения рогового слоя играет филаггрин. Этот белок выполняет ряд функций в коже: отвечает за механическое укрепление эпидермиса, убивает верхние клетки, создавая роговой слой.

— Это своего рода переключатель жизни и смерти для кератиноцитов. Однако этот процесс не должен происходить слишком быстро. Если его активировать слишком рано, барьерный слой  не будет сформирован. Поэтому организм должен контролировать уровень филаггрина, когда он вырабатывается в клетках, — объясняет  автор исследования, профессор Данута Гутовска-Овсяк. 

Филаггрина в верхних слоях эпидермиса так много, что он образует гранулы, препятствующие внутриклеточному высвобождению белка. Филагрин высвобождается из них в цитоплазму только тогда, когда организм готовится к образованию рогового слоя.

Филаггрин влияет на развитие дерматита 

До сих пор не было ясно, как клетки из более глубоких слоев эпидермиса защищают себя от преждевременной смерти, вызванной слишком высокой концентрацией белка. Последнее исследование польских ученых показало, что более глубокие слои кожи удаляют избыток филаггрина, используя так называемые малые секреторные внеклеточные везикулы (sEV).

— Когда-то считалось, что они используются для удаления токсичных побочных продуктов клеточного метаболизма. Сегодня мы знаем, что у них есть и другая функция: они могут передавать сигналы между клетками и тканями организма. Попадая в кровеносную систему, они могут даже переходить от кожи к мозгу, — говорит Гутовска-Овсяк, цитирует портал Medonet. 

Ученые доказали, что золотистый стафилококк — распространенная бактерия, усиливающая воспаление кожи, способна манипулировать этим процессом.

Филагрин играет важную роль в профилактике атопического дерматита (АД). Чем меньше его в коже, тем выше риск его развития. Этот белок контролирует размножение стафилококка. Ведь продукты его распада понижают рН кожи, создавая для нее неблагоприятные условия. В случае полного отсутствия филаггрина в эпидермисе риск развития АД в 150 раз выше, чем при нормальной концентрации этого белка.

В последнем исследовании команда доктора Гутовской-Овсяк показала, что присутствие бактерий заставляет клетки кожи быстрее переносить филаггрин в sEV. Это заставляет белок более интенсивно выводиться, в результате чего снижается его концентрация в эпидермисе.

— Бактерия может устранить этот белок из эпидермиса, что ухудшает функционирование кожного барьера. Таким образом, стафилококк манипулирует естественным процессом, чтобы создать условия для жизни, — отмечает эксперт. 

Полученные результаты могут в будущем привести к новым способам лечения болезни Альцгеймера путем манипулирования механизмом, регулирующим уровень филагрина. Они также могут помочь разработать новые способы предотвращения развития аллергии, которые также связаны с патологическими состояниями эпидермиса.

Результаты были опубликованы в Journal of Extracellular Vesicles («Журнал внеклеточных везикул»).