Вирусы простого герпеса могут вызвать развитие болезни Альцгеймера: исследование

Болезнь Альцгеймера обычно начинается незаметно, с потери памяти. Ее симптомы увеличиваются с течением времени. Несмотря на многолетние исследования, причины заболевания до сих пор неизвестны. Однако недавно ученые Университетов Тафтса (США)  и Оксфорда (Великобритания) пришли к выводу, что вирусная инфекция может привести к развитию болезни Альцгеймера.

Эти вирусы  есть у каждого

Согласно исследованиям, 95% жителей на земле являются носителями простого вируса, вместе с вирусом VZV, ответственным за ветряную оспу и опоясывающий лишай. Для проведения эксперимента ученые использовали трехмерную модель культуры мозговой ткани человека. Они показали, что вирус ветряной оспы (VZV) может активировать вирус простого герпеса (ВПГ).

Оба вируса, после первоначального заражения хозяина и индукции инфекции, остаются в состоянии покоя в организме — их последующая активация может произойти, например, в период сниженного иммунитета организма. Как правило, ВПГ-1, один из основных вариантов вируса простого герпеса, остается в состоянии покоя в нейронах мозга, и его активация, по мнению исследователей, может привести к накоплению тау-белков и бета-амилоида и потере функции нейронов.

— Исследования показывают, что одной из причиной деменции может стать инфекция VZV. Она создает воспалительные триггеры, которые пробуждают ВПГ в мозге. Возможно, другие воспалительные процессе в мозге могут также пробудить ВПГ-1 и привести к развитию недуга, — отметила один из авторов исследования, научный сотрудник по биомедицинской инженерии Дана Кэрнс, цитирует портал Poradnik Zdrowie.

Как происходит повреждение нейронов

Чтобы понять причинно-следственную связь между болезнью Альцгеймера и заражением распространенными вирусами, исследователи воссоздали среду, напоминающую человеческий мозг, используя небольшие, всего лишь 6-миллиметровые губки из белков шелка и коллагена.

Затем они ввели в них стволовые клетки, что превратились в функциональные нейроны, некоторые из которых также сформировали глиальные клетки, помогая поддерживать нейроны в живых. Они обнаружили, что нейроны, выращенные в мозговой ткани, могут быть инфицированы VZV, но это не приводит к образованию характерных для Альцгеймера тау-белков и бета-амилоидных бляшек.

Они образуются, когда в нейронах присутствует неактивный вирус ВПГ-1 и происходит воздействие ВЗВ — это приводит к реактивации вируса ВПГ и росту тау- и бета-амилоидных белков, а также замедлению работы нейронов. По мнению исследователей, повторные циклы активации ВПГ-1 могут привести к увеличению воспаления в головном мозге, большему накоплению тау- и бета-амилоидных белков, а также увеличению повреждения нейронов и прогрессирующей потере когнитивной функции. Все это и способствует развитию болезни Альцгеймера.

Ученые также показали, что риск развития деменции значительно снижается вакциной VZV, которая предотвращает ветряную оспу.

Результаты исследования были опубликованы в Journal of Alzheimer’s Disease («Журнал болезни Альцгеймера»).