Нестенозуючий атеросклероз

Нестенозуючий атеросклероз — патологічний процес, при якому наявні помітні зміни артеріальної стінки та утворення бляшок холестерину, але вони не поширюються в просвіт судини й істотно не впливають на гемодинаміку. Ці зміни виявляються за допомогою методів діагностики, зокрема ультразвуку, КТ, МРТ.

Діючі клінічні рекомендації розділяють стратегію ведення хворих з нестенозуючим та стенозуючим атеросклерозом артерій. Від цього залежить тактика лікування: агресивна терапія, оптимальна терапія (за допомогою статинів, антиагрегантів, антигіпертензивних препаратів) або оперативне лікування (ендартеректомія чи стентування).

Діагностику нестенозуючого атеросклерозу перш за все починають з дослідження великих брахіоцефальних артерій. Оскільки клінічна картина БЦА є біомаркером всього атеросклеротичного процесу в організмі.

Нестенозуючий атеросклероз причини

До деформації внутрішньої оболонки судини при нестенозуючому атеросклерозі БЦА призводить утворення атеросклеротичної бляшки. Її структура складається з ядра, яке містить кристали холестерину, пінисті та некротичні клітини. Над ядром знаходиться фіброзна частина, так звана покришка, яка включає гладком’язові клітини, макрофаги, клітини запалення та тромбоцити. Крім цього, існує безліч провокуючих факторів, які можуть змінювати структуру бляшки.

Внутрішні фактори дестабілізації атеросклеротичної бляшки:

• різке підвищення рівня глюкози;
• збільшення в’язкості крові (призводить до ускладнень у вигляді тромбів);
• підвищення артеріального тиску;
• руйнування фіброзної покришки;
• запальний процес;
• гіперкоагуляція;
• гіперхолестеринемія.

Зовнішні поведінкові фактори, які можуть призвести до розвитку ускладнень та дестабілізації атеросклеротичних бляшок:

• фізичне навантаження;
• стрес;
• тютюнопаління;
• відмова від лікування;
• алкоголь;
• інфекції;
• інтоксикації;
• переїдання.

Нестенозуючий атеросклероз симптоми

Хвороба починає розвиватися у підлітковому віці, до 40-50 років протікає без симптомів. І лише при значних змінах у стінці артерії може виявлятися як патологія органу, який відчуває дефіцит кисню внаслідок порушення кровообігу.

Нестенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій симптоми:

• слабкість, швидка втомлюваність;
• запаморочення при зміні положення тіла;
• проблеми з зором;
• шум у вухах;
• порушення сну.

Першими ознаками нестенозуючого атеросклерозу є часті сильні головні болі, які не зникають після прийому анальгетиків, а також проблеми з концентрацією уваги.

Нестенозуючий атеросклероз діагностика

При діагностиці нестенозуючого атеросклерозу брахіоцефальних артерій застосовують наступні види скринінгу:

• ультразвукове дослідження — доступний поширений метод для визначення локалізації та параметрів атеросклеротичних відкладень;
• МРТ з контрастуванням — морфологічне дослідження, яке дозволяє побачити оболонки судинної стінки та структуру атеросклеротичної бляшки.

Для хворих з невираженим атеросклерозом в якості скринінгу рекомендується зробити ультразвукове дослідження судин. При виявленні атеросклеротичних бляшок, особливо гетерогенної структури необхідно провести МРТ сонних артерій з контрастуванням. Також рекомендується враховувати й інші біомаркери, зокрема лабораторні: С-реактивний білок, рівень глюкози, гемокоагуляційний статус.

Лікар повинен отримати від фахівця з ультразвукової діагностики наступні відомості, які дозволяють визначити ехографічні ознаки нестенозуючого атеросклерозу: локалізація атеросклеротичного ураження, його довжина, висота, комплекс інтима-медіа та тип бляшки (гетерогенна чи гомогенна). Гетерогенні бляшки мають вищий ризик розвитку ускладнень.

Ультразвукова класифікація атеросклеротичних бляшок:

• тип I — рівномірно гіпоехогенна АСБ;
• тип II — переважно гіпоехогенна АСБ із наявністю гіперехогенних зон менш як 50%;
• тип III — переважно гіперехогенна АСБ із гіпоехогенними зонами менш як 50%;
• тип IV — рівномірно гіперехогенна АСБ;
• тип V — АСБ, яка не може бути класифікована через сильну кальцифікацію та акустичну тінь.

Типи I та IV є гомогенними, а типи II та III — гетерогенними.

У 2020 році опубліковано нову класифікацію для ультразвукової діагностики атеросклеротичних бляшок:

• тип 0 — АСБ відсутні, а комплекс інтима-медіа менше ніж 1,5 мм;
• тип I — існування невеликої АСБ висотою менше ніж 1,5 мм;
• тип II — існування досить великої АСБ або значне потовщення комплексу інтима-медіа 15-24 мм;
• тип III — виражені зміни, які стосуються судинної стінки та самої АСБ, комплекс інтима-медіа більше ніж 2,5 мм.

Остання класифікація атеросклеротичних ушкоджень каротидної зони для МРТ Американської Асоціації Серця (AHA):

• тип I-II — майже нормальна товщина стінки та відсутність кальцифікації;
• тип III — дифузне потовщення інтими та невелика ексцентрична АСБ без кальцифікації;
• тип IV-V — гетерогенні е АСБ з ліпідним або некротичним ядром, оточена фіброзною тканиною з можливою кальцифікацією;
• тип VI — ускладнена АСБ з можливим поверхневим дефектом, крововиливом або пристіночним тромбом;
• тип VII — кальцифікована АСБ;
• тип VIII — фіброзна АСБ без ліпідного або некротичного ядра з можливими невеликими кальцифікатами.

Наступний показник, важливий для аналізу стану хворих з нестенозуючим атеросклерозом позачерепних відділів БЦА та побудови превентивної програми — стабільність чи нестабільність бляшки. Для оцінки використовуються ультразвукові методи та МРТ. За ультразвуковими критеріями нестабільні бляшки це гетерогенні, а за критеріями МРТ це IV-VI типи.

Щоб оцінити серцево-судинний ризик у хворого з нестенозуючим атеросклерозом магістральних артерій голови необхідно використовувати європейську шкалу SCORE. Вона враховує вік, артеріальну гіпертензію, тютюнопаління, стать тощо.

Нестенозуючий атеросклероз лікування

При низькому серцево-судинному ризику за шкалою SCORE, стабільних дрібних атеросклеротичних бляшках, відсутності цереброваскулярних симптомів та біомаркерів запалення, хворим можна обмежитися рекомендаціями щодо зміни способу життя.

Якщо біомаркери та шкали показують високий ризик ускладнень, то пацієнтам з нестенозуючим атеросклерозом екстракраніальних артерій необхідно проводити оптимальну комбіновану терапію:

• статини — препарати Розувастатин, Симвастатин, Аторвастатин блокують фермент у печінці, який бере участь в утворенні холестерину, у зв’язку з цим зменшується концентрація ліпопротеїнів низької щільності в крові;
• антиагреганти — препарати Аспірин, Клопідогрель пригнічують функцію тромбоцитів, розріджують кров, запобігають тромбозу і знижують прогресування атеросклерозу;
• антигіпертензивні препарати — інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ), блокатори АТ1-рецепторів до ангіотензину II (БРА), антагоністи кальцію (АК), бета-блокатори, діуретики.

При високому ризику серцево-судинних захворювань та інших ускладнень можливе оперативне втручання.

Поширені питання