Хвороба Альцгеймера є проявом деменції

Ліки проти неї так і не знайдено   

Хвороба Альцгеймера: ускладнення смертельно небезпечні

Хвороба Альцгеймера — це прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується загибеллю клітин мозку. Зазвичай вражає людей старше 65 років, але в деяких випадках виявляється і більш ранньому віці.

Спочатку захворювання супроводжується порушенням короткочасної пам’яті, надалі відбувається її серйозне погіршення та втрата. При цьому у хворого виникають тяжкі когнітивні та рухові розлади. Ускладнення, спровоковані втратою функцій мозку та всього організму, призводять до смерті.

Синдром Альцгеймера є найчастішим проявом старечої деменції. Вчені далеко просунулися у вивченні хвороби, але ліки, що її повністю лікують доки не знайдено. Для попередження та лікування захворювання зазвичай рекомендують стимуляцію розумових процесів та регулярні фізичні навантаження.

Хвороба Альцгеймера: причини виникнення

Наукові дослідження свідчать, що з хвороби Альцгеймера у мозку спостерігаються певні морфологічні зміни. Аномальні структури, бета-амілоїдні бляшки та нейрофібрилярні клубочки, є класичними морфологічними ознаками захворювання.

Бляшки утворюються внаслідок порушення обробки специфічних протеїнів у клітинній мембрані нейронів. Зазвичай фермент альфа-секретаза розщеплює амілоїдний попередник протеїну APP на фрагменти. Другий фермент гамма-секретаз також розщеплює APP, але в іншому місці. Вважається, що фрагменти, що вивільняються, позитивно впливають на нейрони. При хворобі Альцгеймера перше розщеплення проводиться найчастіше іншим ферментом бета-секретазою. В результаті розщеплення вироблені бета- і гамма-секретазами ведуть до утворення коротких фрагментів APP, званих бета-амілоїдом. Накопичення цих фрагментів токсичне, вони порушують функціонування нейронів. У міру накопичення фрагментів та збільшення їх розмірів вони стають нерозчинними, перетворюючись на бета-амілоїдні бляшки.

Нейрофібрилярні клубочки утворюються тоді, коли модифікується тау-протеїн. У здорових клітинах мозку таупротеїн стабілізує структури, відповідальні за внутрішню транспортну систему клітини. Поживні речовини транспортуються структурами, званим микротрубочками, всім частинам нейрона. При хворобі Альцгеймера анормальний таупротеїн відокремлюється від мікротрубочок, приводячи таким чином до їх розпаду. Частини тау-протеїну з’єднуються з утворенням клубочків усередині нейрона, блокуючи транспортну систему та руйнуючи клітину. Зв’язки нейронів один з одним в окремих частинах мозку порушуються, а самі нейрони гинуть, призводячи до втрати пам’яті. З розвитком цих процесів мозок зморщується та припиняє функціонувати.

Хвороба Альцгеймера: генетика має значення

Вчені вважають, що у більшості випадків захворювання викликано комбінацією генетичної схильності, способу життя та факторів навколишнього середовища, що поступово впливають на мозок.

Менш ніж у 1% випадків до хвороби Альцгеймера наводять специфічні генетичні зміни, що провокують розвиток захворювання у середньому віці.

Читайте також: Хвороба Альцгеймера