

Багатообіцяльний препарат поки що проходить клінічні випробування
Згідно з дослідженням вчених Національного інституту неврології в Сінгапурі, механізм розвитку спадкової хвороби Паркінсона викликає мутація в гені LRRK2, що призводить до пошкодження нервових клітин мозку.
Відомо, що мутація в гені LRRK2 підвищує ризик розвитку спадкової та ідіопатичної хвороби Паркінсона у півтора-два рази. Як пояснюють експерти, фермент LRRK2 викликає токсичні зміни в тих клітинах мозку, які відповідають за вироблення дофаміну. Цей нейромедіатор регулює м’язовий тонус та координацію. Недолік його викликає неконтрольований тремор, сповільнений рух та м’язову скутість.
LRRK2 може декількома способами пошкодити нейрони, які продукують дофамін. Для того, щоб зрозуміти цей механізм, вчені провели дослідження на нервових клітинах лабораторних мишей, хворої та здорової. Як виявилося, два ключові білки хвороби Паркінсона пов’язані з «молекулярною петлею».
— Така «петля» утворюється внаслідок мутації LRRK2. Це призводить до утворення та подальшого об’єднання двох нових білків, APP та AICD, — пояснює керівник дослідження, доктор Цзен Лі, пише портал Gazeta.p
Ця «молекулярна петля» ушкоджує мітохондрії, які необхідні для вироблення енергії в нейронах, які продукують дофамін. Внаслідок втрати нейронів розвивається хвороба Паркінсона. Зупинити такий процес допомагає речовина ітанапрак, яка зменшує експресію гена LRRK2.
Зараз ітанапрак тестується як потенційний препарат при когнітивних порушеннях хвороби Альцгеймера і вже пройшов другу фазу. Експерти вважають, що якщо препарат буде схвалений, він може допомогти при лікуванні двох найбільш поширених нейродегенеративних захворювань у світі.
Дослідження було опубліковано в журналі Science Signaling («Наукова сигналізація»).
Читайте також: Хвороба Альцгеймера є проявом деменції