Віруси простого герпесу можуть спричинити розвиток хвороби Альцгеймера: дослідження

Хвороба Альцгеймера зазвичай починається непомітно, з втрати пам’ятті. Її симптоми збільшуються з часом. Незважаючи на багаторічні дослідження, причини захворювання досі невідомі. Проте нещодавно вчені Університетів Тафтса (США) та Оксфорда (Великобританія) дійшли висновку, що вірусна інфекція може призвести до розвитку хвороби Альцгеймера.

Відповідно до досліджень, 95% жителів землі є носіями простого вірусу, разом із вірусом VZV, відповідальним за вітряну віспу та оперізуючий лишай. Для проведення експерименту вчені використали тривимірну модель культури мозкової тканини людини. Вони показали, що вірус вітряної віспи (VZV) може активувати вірус простого герпесу (ВПГ).

Ці віруси є у кожного

Обидва віруси, після початкового зараження господаря та індукції інфекції, залишаються у стані спокою в організмі — їхня наступна активація може статися, наприклад, у період зниженого імунітету організму. Як правило, ВПГ-1, один з основних варіантів вірусу простого герпесу, залишається в стані спокою в нейронах мозку, і його активація, на думку дослідників, може призвести до накопичення тау-білків та бета-амілоїду та втрати функції нейронів.

— Дослідження свідчать, що однією з причин деменції може стати інфекція VZV. Вона створює запальні тригери, які пробуджують ВПГ у мозку. Можливо, інші запальні процеси в мозку можуть також пробудити ВПГ-1 і призвести до розвитку недуги, — зазначила один з авторів дослідження, науковий співробітник з біомедичної інженерії Дана Кернс, цитує портал Poradnik Zdrowie.

Як відбувається ушкодження нейронів

Щоб зрозуміти причинно-наслідковий зв’язок між хворобою Альцгеймера та зараженням поширеними вірусами, дослідники відтворили середовище, що нагадує людський мозок, використовуючи невеликі, лише 6-міліметрові губки з білків шовку та колагену.

Потім вони ввели в них стовбурові клітини, що перетворилися на функціональні нейрони, деякі з яких також сформували гліальні клітини, допомагаючи підтримувати нейрони живими. Вони виявили, що нейрони, вирощені в мозковій тканині, можуть бути інфіковані VZV, але це не призводить до утворення характерних для Альцгеймер тау-білків і бета-амілоїдних бляшок.

Вони утворюються, коли в нейронах присутній неактивний вірус ВПГ-1 і відбувається вплив ВЗВ — це призводить до реактивації вірусу ВПГ та зростання тау- та бета-амілоїдних білків, а також уповільнення роботи нейронів. На думку дослідників, повторні цикли активації ВПГ-1 можуть призвести до збільшення запалення в головному мозку, більшого накопичення тау- та бета-амілоїдних білків, а також збільшення пошкодження нейронів та прогресивної втрати когнітивної функції. Все це сприяє розвитку хвороби Альцгеймера.

Вчені також показали, що ризик розвитку деменції значно знижується вакциною VZV, яка запобігає вітряній віспі.

Результати дослідження були опубліковані в Journal of Alzheimer’s Disease («Журнал хвороби Альцгеймера»).