

Розроблено новий підхід у лікуванні розладів харчової поведінки
Вчені довели, що група нервових клітин у гіпоталамусі, які називають AgRP, контролюють вивільнення ендогенних лізофосфоліпідів. Ті, своєю чергою, контролюють збудливість нервових клітин у корі головного мозку, що стимулює прийняття їжі.
У цьому процесі вирішальна стадія сигнального шляху контролюється аутотаксином, ферментом, який відповідає за вироблення лізофосфатидної кислоти (ЛФК) у мозку як модулятор мережної активності. Таким чином, введення інгібіторів аутотаксину може значно знизити надмірне споживання їжі після голодування, так і ожиріння.
Дослідницька стаття «Нейрони AgRP контролюють поведінку прийманню їжі в кіркових синапсах за допомогою периферично отриманих лізофосфоліпідів» опублікована в журналі Nature Metabolism («Метаболізм природи»).
Читайте також: Споглядання їжі може стимулювати секрецію інсуліну